Aanvulling Algemene Pathologie I 12-13 (2024)

Deze samenvatting is geschreven incollegejaar 2012-2013.

WG: Neoplasie

Dia 1: ziektegeschiedenis

57-jarige man, dyspnoe, hemoptoe (ophoesten van bloed), lokale drukpijn op zijn linker ribben. 41 packyears, X-ray: pleuraal vloeistof aan de linker kant en een densiteit in de linker bovenste lob. Bloedonderzoek: hypercalciëmie.

De hypercalciëmie kan verklaard worden omdat de tumor het hormoon PTHRP aanmaakt, dit lijkt op PTH, dit is onderdeel van het paraneoplastisch syndroom. Een normale longcel zou nooit PTH maken, maar een tumor kan dit wel. Het is belangrijk het paraneoplastisch syndroom te herkennen, omdat het ten eerste sowieso al schadelijke gevolgen heeft, maar ook kan wijzen op tumoren die nog niet zichtbaar zijn.

Dia 2: WHO-classificatie van longtumoren

1. Plaveiselcelcarcinoom (meerlagig, platte, langgerekte cellen, 25-40%)
2. Adenocarcinoom (klierweefsel met buizen en acini, 25-40%)
3. Kleincellig longcarcinoom (heel veel kleine cellen, groeien heel snel, moeilijk te opereren, prevalentie: 20-25%); de kans op overleving is erg laag.
4. Grootcellig longcarcinoom (heel veel grote cellen, 10-15%).

Het belangrijkste onderscheid wordt gemaakt tussen kleincellig en de rest (niet-kleincellig; de andere drie). Grotere cellen delen langzamer en dit soort tumoren is goed te behandelen.

Dia 3: behandelingsopties primair longcarcinoom

Kleincellig longcarcinoom: chemotherapie, radiotherapie, preventieve bestraling van hersenen, omdat daar regelmatig uitzaaiingen bevinden.

Niet-kleincellig: operatie (niet bij slechte longfunctie, hartfalen, hoge leeftijd, bij uitzaaiingen), chemotherapie en radiotherapie (om de kans om de tumor eruit te kunnen halen te vergroten).

Als N0 of N1 dan is de tumor goed te opereren. Bij N2 wordt niet direct geopereerd, want er is meer kans op complicaties. Er wordt dan begonnen met chemo- en radiotherapie. Bij N3 zijn er ook lymfeklieren aan de andere kant van het mediastinum; dan wordt er helemaal meer geopereerd. Bij metastasen wordt de mogelijkheid tot opereren nog veel kleiner, omdat het lastig is om dan alle tumorcellen te verwijderen.

Dia 4 cytologische diagnostische criteria

Kenmerken van anaplastische tumorcellen (je herkent de originele cel niet meer):

• Grote kernen
• Onregelmatige cellen (pleomorfisme)
• Veel mitose
• Nucleus / cytoplasma (N/C) ratio verhoogd
• Hyperchrome kernen (heel donker)
• Nucleolus soms ook te zien (teken van deling)
• Verlies aan polariteit (organisatie gaat verloren)
• Mogelijk necrose aanwezig bij snelle groei
• Tumorgiant cellen aanwezig

De schuingedrukte kenmerken van tumorweefsel kun je niet zien in cytologisch onderzoek, de rest wel.

Eenlagig cilindrisch epitheel van de bronchus gaat over in klierweefsel wat door het basaalmembraan heen gaat: invasief. Dus het is een adenocarcinoom.

Dia 5 criteria patholoog

Hierbij is additionele immunohistochemische kleuring (keratine 7; kleuring voor epitheelcellen) gebruikt ter diagnose bevestiging.

Stroma is alles wat tussen structuren ligt, een opvulling bestaande uit bindweefsel, collageen, enz. Daarnaast zijn seromucineuze kliertjes te zien.

De bronchus bevat een invasieve tumor zien omdat hij direct naar het lumen groeit. Er zijn duidelijke nucleoli te zien. Bovendien is het buisvormig longcarcinoom te zien, dus adenocarcinoom. Een adenocarcinoom produceert mucus. Ook belangrijk is te kijken naar de hoeveelheid mitose (geeft mate van agressiviteit weer) en apoptose.

Dysplasie geeft aan dat het weefsel verstoord raakt; bijv. stapeling van kernen (N/C ratio), maar nog niet invasief is. Het is een stadium nog vóór kanker; het hoeft niet zo te zijn dat per definitie kanker hieruit ontstaat. Anaplasie komt alleen bij maligne kanker voor.

Dia 6 lymfeklieronderzoek

Alle lymfeklieren in de long zelf (10-14) wordt N1 genoemd. N2 zijn de lymfeklieren 1-9; langs de trachea en oesofa*gus. Hierbij lig je op de grens van opereren, vaak wordt vooraf chemotherapie gegeven om de lymfeklieren tumornegatief te maken. Alles wat aan de contralaterale zijde ligt (nog verder dan N2) is N3.

Voor de biopten wil je de eerste klieren hebben die ontvangen uit de linkerbovenkwab. De klieren die de linker bovenkwab draineren: 5, 6 en 7 moeten onderzocht worden door een biopt te nemen via een bronchoscopie. Dit zijn N2 klierstations. Dit is van belang om te weten of er uitzaaiingen aanwezig zijn in de klieren.

Dia 7

Bij patient 1 zie je nog een nodulaire opbouw (lymfefollikels), wat bloedingen ertussen van de ingreep en de medulla. Bij patient 2 is de nodulaire opbouw weg en is een grote metastase te zien: tumorpositief. Patiënt 1 heeft geen uitzaaiingen in de lymfeklier, maar patiënt 2 wel, want er zit klierweefsel in de lymfeklier wat daar niet hoort te zitten. Patiënt 1 wordt geopereerd, maar patiënt 2 niet, omdat er al uitzaaiingen zitten. Aan patient 2 wordt eerst chemotherapie gegeven om te ‘downgraden’; van N2 naar N1 / N0 gaan, zodat vervolgens een operatie uitgevoerd kan worden.

Dia 8 stappen van metastasevorming

• Invasie eerste basaalmembraan
• Loskomen van elkaar
• Binding aan vasculaire basaalmembraan
• Basaalmembraan stuk maken via MMP enzymen (oa collagenases)
• Migratie door basaalmembraan
• Migratie door de ECM heen
• Intravasatie mbv bloedplaatjes
• Tumorembolus
• Adhese bloedvatwand
• Extravasatie
• Metastatische deposit
• Angiogenese (als er geen angiogenese plaatsvindt, gaan ze dood dus kan er geen metastase ontstaan)
• Groei à metastase

Dia 9 macroscopie

Je ziet normaal longweefsel met bronchiën in het middel. Boven de bronchiën zie je een witte vlek van zo’n 3 cm. De witte vlek is absoluut niet mooi omkapseld; typisch voor een invasieve tumor. Het zou vast elastisch aanvoelen. Bovendien zie je intrekkingen van de pleura; het oppervlakte van de longen is dan ook niet glad. Wanneer je intrekkingen van de pleura ziet weet je bijna zeker dat zich daar een tumor bevindt. De dichtstbijzijnde resectierand is 1,5 cm; dat is vrij (zelf 1 mm is nog vrij). Ook de afstand tot de hoofdbronchus is belangrijk. De zwarte structuur is ontstaan door het roken.

Dia 10 TNM classificatie

T: grootte van de tumor: de tumor is doorgegroeid in andere organen (naar bloedvaten, trachea, oesofa*gus). T4 geeft uitgebreide ingroei van de primaire tumor naar mediastinale plekken weer, valt onder stadium IIIb. Wat betreft de stageringsgroepen geeft 1 de meest gunstige prognose weer. Vijfjaars overleving van 9%/

N: betrekking van de lymfeknopen (node). Bij deze patiënt: N0.

M: mate van metastasering. Bij deze patient: M0.

Hoe lager de classificatie, hoe beter de prognose.

HC Review neoplasia

28-11-2012, 14:30

- Definities, nomenclatuur, incidentie
- Benigne en maligne tumoren
- Invasie en metastase
- Genetica en kanker
- Predisponerende condities: genetisch, niet-genetisch (roken, asbestosis, dieet etc.)
- Klinische verschijnselen

Nomenclatuur en classificatie

Welk van onderstaande weefsel kan ontaarden in een carcinoom?
a. Blaasepitheel
b. Endotheel
c. Kraakbeen
d. Spierweefsel
Benigne tumor: klein, goed afgegrensd, langzaam groeiend, niet invasief, geen metastasen, goed gedifferentieerd, geen necrose.
Maligne tumor: groot, slecht afgegrensd, snel groeiend met bloeding en necrose, lokaal invasief, metastasen, atypische en veel mitotische figuren, vaak slechter gedifferentieerd, atypische cellen (polymorfe, hyperchromatische nuclei).
Op basis van het morfologisch beeld van een tumor kan vaak een uitspraak gedaan worden over het biologisch gedrag/de groeisnelheid. Welk van onderstaande factoren is het sterkst gecorreleerd met de groeisnelheid?

a. Anaplasie

b. Hyperchromasie

c. Mitose index

d. Necrose

Hyperchromasie: dna kleurt sterker aan dan bij normale celkern

Anaplasie: weinig differentiatie

Een goedaardige tumor met een histologisch beeld van een gladde spierceltumor met expressie van desmine en actine noemen we een:
a. Rhabdomyoom
b. Leiomyosarcoom
c. Pleiomorf lipoom
d. Leiomyoom

Na de vorige week verschillende keren bloed te hebben geplast wordt bij deze patiënt een cystoscopie verricht. De uroloog observeert een 4-cm sessiele massa met een nodulair, ulceratief oppervlak in de blaas. Wat is de meest juiste omschrijving van deze lesie?

1. Adenoom
2. Carcinoom
3. Papilloom
4. Sarcoom

Een 23-jarige man komt bij de huisarts met zwelling onder zijn linkeroor. De zwelling zit er al een paar jaar, is glad begrensd groeit niet veel en lijkt samen te hangen met de glandula parotis. De meest waarschijnlijke diagnose is:

1. Adenocarcinoom
2. Chondrosarcoom
3. Melanoom
4. Plaveiselcelcarcinoom
5. Pleiomorf adenoom
6. Rhabdomyosarcoom

Een 36-jarige vrouw heeft in haar linker borst een gladbegrensde mobiele tumor van 2 cm, los van huid en onderlaag. De meest waarschijnlijke diagnose is:

1. Adenocarcinoom
2. Cyste
3. Leiomyosarcoom
4. Lymfoom

Een 53-jarige vrouw heeft een tumor in de lever. Bij verdere analyse bleek de tumor een maximale diameter te hebben van 8 cm, onscherp begrensd en met gebieden van necrose. Aanvullend beeldvormend onderzoek toont elders geen tumorlokalisaties. Het AFP in het serum is sterk verhoogd. Klinisch wordt in eerste instantie gedacht aan een:

1. Cholangiocarcinoom
2. Hepatocellulair adenoom
3. Hepatocellulair carcinoom
4. Metastase adenocarcinoom

72 jaar oude man presenteert zich met rugpijn. CT scan: lumbale ruggenmerg met verschillende osteoclastische laesies waarvan een biopt wordt genomen. De tumor bestaat uit een proliferatie van cellen met klier formatie. De cellen laten nucleaire atypia zien en mitotische figuren werden gemakkelijk gevonden. De meest waarschijnlijke diagnose is:
a. primair adenocarcinoom van het bot
b. metastase tumor van een primair adenocarcinoom
c. metastase tumor van een primair colon adenoom
d. metastase tumor van een primair plaveiselcel longcarcinoom

Er staat in de tekst dat het om klierformatie gaat en dat het om een maligniteit gaat (mitotische figuren, nucleaire atypia). Het is dus een adenocarcinoom.

Het gaat om metastase omdat er geen klierepitheel in de wervelkolom zit, dus het kan geen primaire adenocarcinoom zijn.

Ontwikkeling van kanker: je krijgt genetische veranderingen in de cel
Cel à Proliferatie à atypia à invasie à metastase
Dysplasie: basaal membraan is nog intact, bij invasie niet meer.
Cervicale dysplasie en carcinoom:
- CIN1 (laag niveau dysplasie): mitotische figuren eerste 1/3 van het epitheel, normale maturatie
- CIN2: mitotische figuren in tweede 1/3, wat maturatie
- CIN3 (hoog niveau dysplasie): mitotische figuren in bovenste 1/3, geen maturatie

Invasie van tumorcellen in aangrenzend weefsel is één van de eerste stappen die optreedt bij maligne ontaarding. Bij epitheliale tumoren dient hiertoe de basaalmembraan te worden doorbroken. Via welk mechanisme wordt dit bereikt?

1. Actieve secretie van matrix metalloproteinases en collagenase door tumorcellen
2. Toenemende druk op de basaalmembraan als de tumor groter wordt
3. Verhoogde expressie van CD44 adhesiemoleculen
4. Verhoogde expressie van fibronectine door tumorcellen

Metastase:
- lymfeknopen (vooral carcinomen)
- haematogeneuze spreiding (vooral sarcomen, ook carcinomen): naar lever, longen, botten
- Directe verspreiding via peritoneale en pleura holte
Welk van de mogelijkheden is een voorbeeld van metastase door directe spreiding?
a. metastasen van ovaria carcinoom in the peritoneaal holte
b. metastase in the femurale kop van een prostaat carcinoom
c. lymfe knoop metastasen van een primair vulva carcinoom
d. metastase in de lever van een colon carcinoom
Klassen van genen:
- Groei promotor genen (proto-oncogenen): alleen één allel hoeft gemuteerd te worden
- Tumor suppressor genen: er zijn twee mutaties nodig.
Een aantal voorbeelden van gen veranderingen:
- subtiele DNA sequentie veranderingen
- veranderingen in chromosoom aantal (abnormale DNA inhoud)
- chromosoom translocaties
- gen amplificaties
Wat moet je we meten: mechanismen! Leer niet alle genen uit je hoofd, er zijn een aantal die je wel moet weten zoals Her2, P53, RAS (proto-oncogen), EGFR.

Verschillende genetische veranderingen liggen ten grondslag aan het ontstaan van kanker. Bij chromosomale translocaties
a. worden groeibevorderende genen geactiveerd
b. vindt er deletie plaats van groeiremmende genen
c. vinden puntmutaties van oncogenen plaats
d. wordt apoptose bereikt

Een biopt wordt genetisch onderzocht. Er blijkt een puntmutatie aanwezig te zijn in het K‑ras gen. K-ras is een typisch voorbeeld van een:

1. Base-excision repair gen
2. DNA repair gen
3. Proto-oncogen
4. Tumor suppressor gen

Klinische kenmerken
- grading en staging
- laboratorium diagnose
* cytologie/histologie
* immunohistochemistry: intermediaire filamenten, tumor-markers
* moleculaire diagnose: specifieke gen analyse
- para-neoplastische verschijnselen. Leer niet de totale lijst in het boek uit je hoofd, maar de belangrijkste voorbeelden.

Cytologisch onderzoek is niet behulpzaam bij het onderscheid tussen:
a. DCIS (ductaal carcinoom in situ) en invasief carcinoom van de mamma
b. granulomateuze en abcederende ontsteking
c. een schilklier cyste met bloeding en een folliculair adenoom
d. reactieve lymfeklier en een metastase van een melanoom

Cytotoxische T cellen en NK cellen zijn vooral betrokken bij tumor immuniteit. Bij verlies van MHC klasse I molecule, zal de cytotoxische T cel geen APC meer herkennen en zo kan de tumor aan cytotoxische T cel immuniteit ontsnappen.

Welk hormoon veroorzaakt hypercalciëmie als para-neoplastisch fenomeen bij gemetastaseerde maligniteiten?
a. LH
b. PTH-RP
c. ACTH
d. ACHT-achtige substantie

TNM staging
T-status: grootte van de tumor en lokale orgaan betrokkenheid (T1-T4), T4: als de tumor zo groot is dat hij in omliggende organen groeit.
N-status: regionale lymfeknopen (N0, N1, N2)
M-status: metastasen (M0 = absent, M1=aanwezig)
Een 48 jaar oude vrouw komt bij de dokter en een 4 cm diameter niet fragiele massa wordt gepalpeerd in haar rechter borst. De massa lijkt vast te zitten aan de borstwand. Een andere 2 cm grootte niet fragiele massa wordt gepalpeerd in de linker axilla. Een borst radiografie laat verschillende 0.5-2 cm grootte nodulen zijn in beide longen. Welke van de volgende classificaties past het best bij haar ziekte stadium?

a.T1 N0 M1
b. T2 N1 M0
c. T3 N0 M0
d. T4 N1 M1
60 jarige man wordt met een plaveiselcelcarcinoom op de linkerwang gezien met een grootte van ca 1 cm. Bij het stadiëringsonderzoek wordt in de linker hals een lymfeklier metastase gevonden. Er zijn geen metastasen op afstand. Wat is het TNM-stadium bij deze patiënt?
a. T0 N1 M0
b. T1 N0 M1
c. T1 N1 M0
d. T2 N1 M1

Een 53-jarige man komt bij de huisarts in verband met het ophoesten van bloed. Patiënt rookt twee pakjes per dag. Er wordt een bronchoscopie verricht waarbij in de linker bovenkwabsbronchus een ulcererende tumor gevonden waaruit een biopt wordt genomen (Figuur 4). Op de aanvullende CT scan blijkt de tumor 2 cm te zijn en zich te beperken tot de long. De mediastinale lymfklieren zijn sterk vergroot en ook wordt een vergrote bijnier gezien waaruit een cytologische punctie wordt genomen. Die blijkt tumorpositief te zijn. Welk TNM stadium is in dit geval van toepassing?

1. T1N1M0
2. T1N2M0
3. T1N2M1
4. T4N2M1

De casus wordt besproken tijdens een multidisciplinair overleg over de therapeutische mogelijkheden. Wat is de meest geschikte behandeling op dit moment?

1. Chirurgie met aanvullende radiotherapie
2. Preoperatieve chemotherapie gevolgd door chirurgie
3. Preoperatieve radiotherapie gevolgd door chirurgie
4. Radiotherapie, gevolgd door chemotherapie

28-11-2012, 15:30

Kernonderwerpen: oedeem, hyperemie, congestie, hemorragie, hemostase, trombose, coagulatie cascade, embolieën, infarcten, shock.

Een verminderde plasma oncotische druk leidt tot:

1. Een netto accumulatie van intravasculair vocht
2. Een netto accumulatie van extravasculair vocht
3. Een netto accumulatie van intravasculair en extravasculair vocht
4. Geen netto accumulatie van vocht

Van welk deel van de coagulatie cascade verwacht u dat het primair geïnitieerd wordt na activatie van de Hageman factor?

1. Intrinsieke stolling
2. Extrinsieke stolling
3. A en B zijn beide juist
4. A en B zijn beide onjuist

Bij de intrinsieke weg wordt de Hageman Factor vrijgegeven, de extrinsieke weg wordt geactiveerd bij weefselschade

Bij de ziekte van Von Willebrand is het volgende mechanisme gestoord:

1. Hechting van plaatjes aan elkaar
2. Hechting van plaatjes aan fibrinogeen
3. Hechting van plaatje aan subendotheliaal collageen
4. Hechting van plaatjes aan endotheel

Von Willebrand factor wordt geproduceerd door de endotheelcellen en gaat vast zitten aan collageen van het subendotheel. De von Willebrand factor ligt aan de binnenzijde van het subendothele collageen en bindt aan GpIb bloedplaatjes receptor complex. Aggregatie houdt in dat de bloedplaatjes via fibrinogeenstrengen aan elkaar worden gebonden.

Welke van de geërfde factoren van hypercoagulabiliteit is het meest gebruikelijk?

1. antithrombine III
2. fibrinolyse defect
3. hom*ocystenurie
4. prothrombine mutatie

Organisatie van de thrombus omvat:

1. contractie
2. dissolutie
3. propagatie
4. embolisatie

Anasarca is een ernstige vorm van gegeneraliseerd oedeem die gepaard gaat met subcutane zwelling.

1. Ja
2. Nee

Lymfoedeem is meestal een gegeneraliseerd proces, dat o.a. bij obstructie kan voorkomen.

1. Ja
2. Nee

Gegeneraliseerd is in het hele lichaam, bij obstructie alleen lokaal. En de obstructie is niet goed gedefinieerd.

Hyperemie is een actief proces veroorzaakt door dilatatie van arteriolen.

1. Ja
2. Nee

Tissue factor kan fibrinogeen omzetten in fibrine.

1. Ja
2. Nee

Een typische klinische presentatie passend bij een factor V Leiden mutatie is diep veneuze thrombose.

1. Ja
2. Nee

Als een vrouw kort na de bevalling in een hypotensieve shock raakt, zou dit zeer wel door een vruchtwaterembolus veroorzaakt kunnen worden.

1. Ja
2. Nee

Bij een 62 jaar oude vrouw wordt bij obductie een longembolus aangetroffen. De meest waarschijnlijke locatie waaruit deze embolus afkomstig kan zijn is:

1. Een arterietak uit de long
2. Een arterietak uit het been
3. Een beenvene
4. Een longvene

Orgaanschade die ontstaat bij shock is in essentie het gevolg van:

1. Hemorrhagieën
2. Hyperreactiviteit
3. Hypoxie
4. Infarcering

Congestie van de lever komt door rechterhartfalen.

Er zijn witte en rode infarcten.

Drie vormen van shock:

- Hypovolemisch

- Cardiogeen

- Septisch

Neurogene en anafylactische shock komen minder vaak voor.

Een bekende oorzaak van cor pulmonale is:

1. Aneurysma aortae
2. Aorta stenose
3. Longcarcinoom
4. Longemboliën

Welke van de volgende stappen hoort NIET bij de triade van Virchow?

1. Endotheelschade
2. Hypercoagulabiliteit
3. Influx van ontstekingscellen
4. Stase of turbulentie van de “blood flow”

HC Review cellular pathology and inflammation and repair 28-11-2012 , 16:30

Welk van de onderstaande celtypen behoort tot uw verkregen immuunsysteem?

1. B cellen
2. Granulocyten
3. Macrofa*gen
4. NK cellen

Welk van de onderstaande karakteristieken behoort NIET bij monocyten?

1. Antigeen presentatie
2. Antilichaam productie
3. Cytokine productie
4. fa*gocytose

Welk type adaptatie vertegenwoordigt een afname in celomvang?

1. Atrofie
2. Hyperplasie
3. Hypertrofie
4. Metaplasie

Welke van de onderstaande morfologische onderstaande veranderingen is NIET geassocieerd met irreversibele schade?

1. Celmembraanschade
2. Grote amorfe dichtheden in de mitochondria
3. Karryorrhexis
4. Zwelling van het endoplasmatisch reticulum

Coagulatie necrose in de nier, geen kernen, blauwe puntjes à ontstekingsinfiltraat. Ook vervloeings necrose, geen celkernen/cellen zichtbaar, vocht.

Enzymatische vertering is een belangrijke karakteristiek van het volgende type cel/weefseldood:

a. Coagulatie necrose
b. Verkazende necrose
c. Vervloeingsnecrose
d. Gangreneuze necrose

Reperfusie schade: neutrofielen, marcofa*gen en monocyten gaan naar de plek van de schade, maar de influx van de ontstekingscellen zorgt juist voor schade, ze hebben namelijk toxische stoffen (ROS) bij zich.

Primaire hemochromatose is het gevolg van?

1. een mutatie in het HLA H gen
2. een deletie in het HLA H gen
3. een inversie in het HLA H gen
4. een translocatie van het HLA H gen

Het gaat om een omzetting van 1 aminozuur

Acute ontsteking

Eerst zie je oedeem, vervolgens gaan de neutrofielen de laesie in en later worden ze vervangen door monocyten en macrofa*gen. Op het endotheel komen pre geproduceerde receptoren voor neutrofielen. Daarna synthetiseren de endotheelcellen liganten die vervolgens op het membraan komen, en daardoor worden de monocyten aangetrokken.

Acute ontsteking: vasodilatatie en verhoogde permeabiliteit. Bij chronische ontsteking zijn vasculaire veranderingen minimaal.
Bij een acute ontsteking is het cellulaire infiltraat polymorf en er is geen replicatie. Bij chronische ontsteking is het cellulaire infiltraat mononucleair en er is replicatie.
Stroma veranderingen bij acute ontsteking; minimaal door vorming van oedeem.

Welk van de onderstaande mediatoren is het belangrijkst voor vaatverwijding?

a. thromboxane A2
b. bradykinine
c. stikstofoxide
d. platelet activating factor

Wat is een abces?

1. een vorm van coagulatie necrose
2. een met pus gevulde ruimte
3. Een specifiek type ontstekingsreactie
4. Een vorm van coagulatie necrose

Welke van de onderstaande uitkomsten is NIET geassocieerd met een acute ontstekingsreactie?

1. progressie naar een neoplasie
2. abces
3. genezing
4. progressie naar een chronische ontstekingsreactie

Welk van de onderstaande effecten is het MINS/NIET geassocieerd met een systemische ontstekingsreactie?

1. Leucopenie (=vermindering aantal witte bloedcellen)
2. koorts
3. hypotensie
4. acute fase reactie

M. Crohn wordt veroorzaakt door: (heeft als etiologie)

1. bacterie
2. onbekende oorzaak
3. parasiet
4. virus

Welke van de volgende factoren vertraagt de wond genezing niet?
a. aanwezigheid van een ontstekinginfiltraat
b. onvoldoende bloedtoevoer
c. necrotisch weefsel
d. lokale infectie

Apoptose: celmembraan is nog intact, bij necrose niet.
Necrose: cellen worden groter en gaan dan dood, bij apoptose worden ze eerst kleiner.
Apoptose: individuele cellen, necrose is altijd een groot aantal cellen.
Necrose: altijd pathologisch, apoptose kan ook fysiologisch zijn.

Je moet de biochemische en morfologische gebeurtenissen na ischemie uit kunnen leggen.

Wondgenezing

Fasen van wondgenezing:
1. Ontsteking
2. Proliferatie (granulatie weefsel = jong vaatrijk bindweefsel waarin ontstekingscellen worden aangetroffen)
3. Maturatie (wond contractie, opstapeling collageen)

Genezen bij eerste of tweede intentie: wond contractie en littekenvorming gebeurt alleen bij genezing bij de tweede intentie.

Soorten necrose

Coagulatie necrose: geen kernen, cellen te herkennen

Vet necrose: witte schuimige massa

Verkazende necrose: granulomateuze ontstekingsreactie à epitheliode histocyten, reuscellen

Vervloeingsnecrose: geen celkernen/cellen zichtbaar, vocht.

Epithelioide histocyten zijn kenmerkend voor granulomateuze ontsteking.